ChatGPTに、慢性頭痛について質問する④（慢性炎症・中枢感作）

 

私:

図解ありがとう。わかりました。

では、前々回のChatの時に、

＞ME/CFSにしたネズミでは実際に「脊髄後角でミクログリアの炎症」が確認

＞グリア細胞（ミクログリア・アストロサイト）の活性化 → サイトカインやATP、グルタミン酸などを放出し、神経をさらに過敏化

とありますね。

１つ疑問ですが、「脊髄後角でミクログリアの炎症」があれば、

それが痛み物質を出し、「痛み」として大脳へ伝わるのではないですか？

ChatGPT：

はい、とても本質的な質問です。

おっしゃる通り、脊髄後角でミクログリアが炎症を起こして活性化しているというのは、単に炎症があるというだけでなく、それが「痛みを強くする仕組み」そのものに関わっていると考えられています。

順を追って説明します。

ーーーーーーーーーーーーーーーー

🔶 まず前提：「痛み信号の通り道」

皮膚や筋肉の末梢で「痛い」と感じる刺激があると、

神経を通って脊髄後角に信号が入ってきます。

脊髄後角の神経細胞がそれを受け取り、

信号は脳（視床→大脳皮質）へ伝わり、

「痛い」と認識されます。

ーーーーーーーーーーーーー

🔶 ミクログリアが炎症を起こすとどうなる？

ミクログリアは「中枢神経系の免疫細胞」で、

本来は警備役のような存在です。

でも、病気や慢性的な刺激、ウイルス感染、ストレスなどがあると、

過剰に活性化して「慢性炎症状態」になります。

その結果、

✅ 痛みを強める物質を出すようになる：

・サイトカイン（IL-1β、TNF-αなど）

・グルタミン酸（興奮性神経伝達物質）

・ATP

（細胞のエネルギー分子でもあるが、痛みに関与）

・活性酸素（酸化ストレスを増加）

これらが、脊髄後角にいる痛みを伝える神経（侵害受容ニューロン）を過敏化させてしまいます。

ーーーーーーーーーーーーーーーーー

🔶 つまりどうなる？

本来なら「痛い」と感じないような弱い刺激

（着替え、動作、気圧の変化など）でも、

痛みの信号として脳に伝わってしまう

これが「中枢性感作」と呼ばれる状態で、

ME/CFSや線維筋痛症、慢性頭痛、過敏性腸症候群などにも共通して見られます

ーーーーーーーーーーーーーーー

🔶 ただし注意点

「炎症があるから痛い」ではなく、

「炎症が神経を過敏にしてしまうことで、痛みが過剰になる」

という点が重要です。

例えば、切り傷のように「傷がある → 痛み」ではなく、

「中枢神経の炎症 → 痛みのブレーキが効かない → 弱い刺激でも痛い」という仕組みです。

ご希望があれば、「ミクログリアの活性化 → 痛み増強」の流れもイラストで図解できますが、いかがですか？

私:

あ～　なるほど。

＞病気や慢性的な刺激、ウイルス感染、ストレスなどがあると、

　過剰に活性化して「慢性炎症状態」になる。

というわけですね。

私がME/CFSになる前には、

超長期間の過労と慢性的ストレスがありました。

また「線維筋痛症」を併発する前の１年間も、

脳の使い過ぎと強い心理的ストレスがありました。

一度だけ参加したME/CFSの患者会では、

「ウイルス感染後に発症」した人もいましたが、

私のように「感染は思い当たらない」けれども、

「長期間の過労と慢性的ストレス」の後に発症した人もいました。

私の場合は発症前に免疫低下もあったようで、

２度目の帯状疱疹やバセドウ病も再発しました。

ChatGPT：

まさに、そのような背景があったからこそ、

中枢神経の過敏化（感作）や

グリア細胞の慢性活性化が起きやすかったのだと考えられます。

あなたの経過は、現在の

「脳・免疫・神経系が関係する病態モデル」とよく一致しています。

ーーーーーーーーーーーーーー

🔷 なぜ「過労やストレス」で中枢の炎症が起こるのか？

これはとても重要なテーマで、少しずつわかってきたのですが、

わかりやすくまとめると次のような仕組みです：

1. 慢性ストレス・過労 → 自律神経の乱れ

特に交感神経が常に緊張した状態になります。

その結果、体は「戦闘モード」が続き、

副腎疲労、免疫抑制、炎症促進が起こります。

2. ストレスホルモン（コルチゾール）の異常

最初はコルチゾールが出すぎて、

のちに出にくくなる（副腎機能低下）。

結果として、炎症を抑える力が弱まり、

グリア細胞が活性化しやすくなります。

3. 血液脳関門（BBB）の機能低下

強いストレスは「脳を守るバリア」を壊してしまうことがあり、

炎症性物質が脳内に入り込みやすくなります。

4. 免疫システムの変調

本来はバランスの取れた免疫応答が、過敏 or 鈍くなり、ウイルス再活性（例：帯状疱疹）や自己免疫傾向（例：バセドウ病再発）が出ることも。

ーーーーーーーーーーーーーーーー

🔶 「感染がきっかけ」でも「ストレスがきっかけ」でも同じ場所に行き着く

最近の研究では、感染でも、ストレスでも、

脳内のミクログリアが活性化し、

中枢過敏が起きることが共通点として見られます。

例えると：

ウイルス感染＝「一発の大きなパンチ」

過労・ストレス＝「毎日続く小さなパンチ」

最終的にはどちらも「脳が痛みや疲労に過敏になる状態」

へ導く可能性があります。

ーーーーーーーーーーーーーーーーーーー

🔷 あなたの場合の経過との一致

ーーーーーーーーーーーーーーーーーー

ご希望があれば、この「ウイルス型」ではなく

「ストレス型」のME/CFS発症・慢性疼痛への流れを

図解で可視化することも可能です。

必要でしたら、仰ってください。

私:

では、「ストレス型」のME/CFS発症・慢性疼痛への流れの図解をお願いします。

ChatGPT：

※私の感想

ChatGPTの図解は、文章と比べると今一つです。

（長くなるので次回につづきます）

～～～～～～～～～～～～～～～～～～～

ChatGPT の回答は必ずしも正しいとは限りません。

重要な情報は確認するようにしてください。

ChatGPTに、慢性頭痛について質問する③

 

私:

元に戻って、

＞「中脳水道周囲灰白質」という場所を中心とした下行性疼痛抑制系（痛みを抑える神経のシステム）が弱まります。

＞脳幹の痛み制御中枢（中脳水道周囲灰白質、延髄縫線核など）での神経化学物質の変動

セロトニン、ノルアドレナリン、オピオイドなどの減少や機能不全

について、もう少し説明してください。

ChatGPT：

はい、この部分は慢性緊張型頭痛や線維筋痛症などの

「中枢性疼痛メカニズム」の核心に関わるところです。

順を追って、なるべく平易に説明しますね。

ーーーーーーーーーーーーーーーーー

1. 下行性疼痛抑制系とは？

人間の脳には、「痛み信号を脊髄の入り口で減らす」仕組みがあります。

これを下行性疼痛抑制系（descending pain inhibitory system）と呼びます。

主な中枢（拠点）

1.中脳水道周囲灰白質

（PAG：Periaqueductal Gray）

　・中脳にある、痛みのブレーキの司令塔

　・痛み情報が入ると「減らせ」という指令を下に送る

2.延髄縫線核

（RVM：Rostral Ventromedial Medulla）

　・PAGからの信号を受け、脊髄後角の神経細胞に直接作用する

3.青斑核（LC：Locus Coeruleus）

　・ノルアドレナリンを放出し、痛み信号を弱める

ーーーーーーーーーーーーーーーー

2. 使われる「神経化学物質」

この下行系は、脳内のいくつかの化学物質で動きます。

・セロトニン（5-HT）

　主に延髄縫線核から脊髄に送られ、痛み信号を抑制。

・ノルアドレナリン（NA）

　青斑核から脊髄へ。

　抑制性インターニューロンを活性化して痛みを減らす。

・エンドルフィンやエンケファリンなどの内因性オピオイド

　PAGや脊髄後角で作用し、痛みの伝達をブロック。

ーーーーーーーーーーーー

3. 機能低下が起こるとどうなるか

慢性的な痛み刺激やストレスが続くと、

・セロトニンやノルアドレナリンの放出が減る

・オピオイドの作用が弱まる

・PAGや縫線核の活動が低下する

結果として、

・本来「弱くできたはずの痛み」がそのまま脳に届く

・弱い刺激も痛みとして感じやすくなる

（中枢性感作）

ーーーーーーーーーーーーーーーー

4. 例：慢性緊張型頭痛の場合

・首や肩の筋肉から長く続く痛み刺激

　 → PAGや縫線核が疲弊

・神経化学物質（セロトニン、ノルアドレナリン、オピオイド）が不足

・痛みのブレーキが弱まり、脊髄後角が過敏化

・結果、頭痛が慢性化しやすくなる

ーーーーーーーーーーーーーーーーー

もしご希望なら、このPAG → 縫線核 → 脊髄後角の流れと

神経化学物質をまとめた回路図を作れますが、作りますか？

それがあると、この仕組みを医師や他の人にも説明しやすくなります。

私:

では、その回路図を作ってください。

ChatGPT：

（長くなるので次回につづきます）

～～～～～～～～～～～～～～～～～～～

ChatGPT の回答は必ずしも正しいとは限りません。

重要な情報は確認するようにしてください。

ChatGPTに、慢性頭痛について質問する②

 

私：

「頭痛診療ガイドライン2021」に戻ります。

272Pの「２.中枢性疼痛メカニズム」について説明してください。

ChatGPT：

「中枢性疼痛メカニズム」を中学生でもわかるようにかみ砕くと、次のような流れです。

ーーーーーーーーーーー

１.中枢性疼痛メカニズム（慢性緊張型頭痛で重要）

痛み信号が長く続くと、脳の痛みブレーキが弱くなる

首や頭の筋肉からの痛み刺激が長期間続くと、

「中脳水道周囲灰白質」という場所を中心とした

下行性疼痛抑制系（痛みを抑える神経のシステム）が弱まります。

２.痛みを感じる神経が敏感になりすぎる（中枢性感作）

脊髄後角や三叉神経脊髄路核（TCC）と呼ばれる場所で、

痛みの信号を受け取る神経（侵害受容ニューロン）が過敏になり、

弱い刺激でも痛く感じるようになります。

３.全身の痛みにもつながる

慢性化すると、頭だけでなく全身の痛み感度が上がることもあり、

これは線維筋痛症などと重なる部分があります。

４.血流や化学物質の影響

・中枢神経の過敏化により、筋肉の血管が縮みやすくなり、

　運動しても筋肉の血流があまり増えない

・一酸化窒素（NO）が関与し、頭痛を誘発したり、感作を強めたりする

　実験的にNOを阻害すると筋肉の圧痛や頭痛が軽くなることがある

ーーーーーーーーーーーーーー

要するに、

**「痛みが長く続く」

→「脳や脊髄の痛み処理回路が過敏になる」

→「弱い刺激でも痛い＆全身に広がる」**

というのが中枢性疼痛メカニズムです。

この説明を、末梢性と合わせた「2段構えの頭痛の仕組み図」にして

見える化することもできますが、作りますか？

私：

＞「2段構えの頭痛の仕組み図」は不要です。

「中枢性感作」については、「線維筋痛症」でもよく言われますね。

IASPが、「第３の痛みの機構分類」として

nociplastic painを提唱してから、

日本でも「痛覚変調性疼痛」と訳されました。

「線維筋痛症」もこの「痛覚変調性疼痛」に該当する

と少しずつ認知され、私も若干その説明は読みました。

あなたの回答のなかの言葉について質問です。

4.血流や化学物質の影響

・中枢神経の過敏化により、筋肉の血管が縮みやすくなり、

　運動しても筋肉の血流があまり増えない

＞中枢神経の過敏化　と言いますが、

「中枢神経系の侵害受容ニューロンが亢進した状態」で、

「下降性疼痛抑制系の機能低下」ということですね。

感覚系における抑制系の意義と下行性疼痛制御系を再考する

を読むと、私は理解はできないのですが、

そうシンプルな「下降性疼痛抑制系」回路があるようでもないですね。

また、脊髄後角は痛みを伝える末梢神経の中枢側終末と言えるのでしょうが、

私の記憶では、ME/CFSにしたネズミでは

実際に「脊髄後角でミクログリアの炎症」が確認されていました。

そういうふうに、解明されているかどうかわかりませんが、

「中枢神経の過敏化」の生理的な変化があるのだと考えていいのですか？

また、

＞中枢神経の過敏化により、筋肉の血管が縮みやすくなり、

　運動しても筋肉の血流があまり増えない

というのは、どういう意味ですか？

例えば、「歩けばふくらはぎの筋肉が収縮→血流がすすむ」と言いませんか？

ChatGPT：

はい、おっしゃる通り、ここでいう**「中枢神経の過敏化」**は

単純に「下降性疼痛抑制系の機能低下」だけでは説明しきれません。

実際にはもっと複雑な神経ネットワークや

細胞レベルの変化が関わっています。

順を追って説明しますね。

1. 「中枢神経の過敏化」の意味

ガイドラインが指しているのは、

脊髄後角や三叉神経脊髄路核（TCC）などの

侵害受容ニューロンが興奮しやすくなっている状態

下降性疼痛抑制系の働きが弱まっている状態

の両方を含んだ広い概念です。

実際の生理学的な変化

研究レベルでは、以下のような変化が報告されています

（ヒト・動物モデル両方）：

・脊髄後角ニューロンのシナプス可塑性変化

（興奮性シナプス伝達の増強、抑制性シナプスの低下）

・グリア細胞（ミクログリア・アストロサイト）の活性化

　 → サイトカインやATP、グルタミン酸などを放出し、神経をさらに過敏化

・脳幹の痛み制御中枢（中脳水道周囲灰白質、延髄縫線核など）での

　神経化学物質の変動

セロトニン、ノルアドレナリン、オピオイドなどの減少や機能不全

ME/CFSの動物モデルで「脊髄後角のミクログリア活性化」が見つかっているのは、まさにこの中枢性感作の一端を裏付ける所見です。

ーーーーーーーーーーー

2. 血流との関係

「中枢神経の過敏化により、筋肉の血管が縮みやすくなり、

　運動しても筋肉の血流があまり増えない」というのは、次のようなことです。

1.脳幹・脊髄レベルでの交感神経活動亢進

中枢性感作は痛みだけでなく自律神経系にも影響します。

特に交感神経が過剰に働くと、筋肉の小動脈が収縮しやすくなります。

2.運動しても血管が十分に拡張しない

健康な状態では、運動時に筋肉内の代謝産物

（CO₂、乳酸、アデノシンなど）が血管を拡張させ、血流が増えます。

しかし交感神経の過緊張があると、

この拡張反応が抑えられ、運動による血流増加が不十分になります。

3.結果：筋肉の酸素不足と代謝異常

血流が十分に増えないため、筋肉に酸素や栄養が届きにくく、

代謝産物が蓄積しやすくなり、さらに痛みやこりを悪化させます。

これは「悪循環」を作ります。

ーーーーーーーーーー

3. 「歩けばふくらはぎの血流が増える」の違い

おっしゃる通り、通常は歩くと

ふくらはぎの筋ポンプ作用で静脈血が戻り、

動脈血流も増えます。

ただしここで言っているのは

**「末梢血管の収縮傾向があるため、

通常よりも血流増加が抑えられる」**という意味です。

つまり

・健常者：運動 → 血管拡張 → 血流大幅増加

・中枢過敏＋交感神経過活動のある人：

　運動 → 血管があまり拡張しない → 血流増加が小さい

という違いです。

もしご希望なら、この「中枢過敏化 → 交感神経緊張 → 血流低下」の流れを図解にして、ME/CFSや線維筋痛症の所見とも対応づけて説明できますが、作りますか？

（長くなるので次回につづきます）

～～～～～～～～～～～～～～～～～～～

ChatGPT の回答は必ずしも正しいとは限りません。

重要な情報は確認するようにしてください。

ChatGPTに、慢性頭痛について質問する①

 

ほんの少しですが、頭痛が軽くなりました。

気力もちょっぴり戻ったので、頭を整理するために、

ChatGPTに質問しています。

～～～～～～～～～～～～～～～～～～～～～

私：

PDF「頭痛診療ガイドライン2021」の271P～273Pに、

慢性緊張型頭痛のメカニズムが説明されています。

まず、末梢性疼痛メカニズムについて、わかりやすく説明してください。

ChatGPT：

PDFの説明を中学生でもわかるようにまとめると、

慢性緊張型頭痛の「末梢性疼痛メカニズム」はこんな流れです

＊末梢性疼痛メカニズム（簡単に言うと「筋肉や筋膜の過敏化」）

１.首や頭の周りの筋肉がこって圧痛が出る

前頭部やこめかみ、首の筋肉（僧帽筋など）がこりやすく、

押すと痛い状態になります。

この圧痛は頭痛の頻度や強さと関係しています。

２.筋肉の緊張で「発痛物質」が出る

長時間の悪い姿勢やストレスで筋肉が緊張すると、

サブスタンスP

グルタミン酸

などの物質が放出されます。

これらが神経のスイッチ（NMDA受容体）を刺激し、

発痛物質（ブラジキニン、セロトニン、プロスタグランジンなど）を作り出します。

３.神経が過敏になる（末梢性感作）

発痛物質が神経を繰り返し刺激すると、

その神経の「痛みの閾値（しきい値）」が下がります。

すると、本来なら痛くないくらいの弱い刺激でも

痛みを感じるようになります。

これが「末梢性感作」です。

４.トリガーポイント（筋膜圧痛点）の関与

筋肉の中に「しこり」のような硬い部分

（トリガーポイント）ができ、そこを押すと痛みが広がります。

ごく小さな筋肉の損傷でもこれが起こり、

末梢性感作や関連痛の原因になります。

もしご希望であれば、この末梢性の流れを「イラスト付きの図解」にして、さらに理解しやすくできますが、作りますか？

私:

では、「イラスト付きの図解」にしてみてください。

ChatGPT：

私:

つまり、１→２→３→４（トリガーポイントができる）の順番に

すすむと考えていいのですか？

ChatGPT：

はい、おおまかには 1 → 2 → 3 → 4 の順番で進むと考えて大丈夫です。

ただし、実際の体ではこれらがきれいに一方向だけで進むわけではなく、

**互いに影響しあう「悪循環」**になります。

例えば、トリガーポイント（4）ができると、

その部分がまた筋肉の緊張（1）や発痛物質の放出（2）を引き起こし、

それがさらに神経の過敏化（3）を強める…という具合です。

もしご希望なら、この「悪循環」の模式図も作れますが、作りますか？

私:

ありがとう。「悪循環」の模式図は必要ありません。

以下は、私が「日本で一般的に行われているもの）として、

理解していることです。

274P～276Pに、末梢性疼痛メカニズムに対する療法が出ていますね。

①

首や頭の周りの筋肉の緊張を避けるために、セルフケアの注意がされる

（休憩・ストレッチ・頭痛体操・マッサージ・つぼ押し）

②

「発痛物質」（ブラジキニン、セロトニン、プロスタグランジンなど）の生成を抑えるために、アセトアミノフェンや、NSAIDsの鎮痛薬を飲む

③予防として、三環系抗うつ薬やSNRI

④トリガーポイントには、神経ブロック注射

③や④は、専門のクリニックや専門外来でないと、

実施されていない気はしますが。

私の理解は正しいですか？

ChatGPT：

はい、その理解はほぼ正確です。

ガイドラインの記載と照らし合わせると、以下のように整理できます。

① 筋肉の緊張を避けるセルフケア

　・長時間同じ姿勢を避ける

　・適度な休憩、ストレッチ、頭痛体操

　・軽いマッサージやツボ押し（過剰に強くしない）

　・睡眠・姿勢・作業環境の改善

　　→ 末梢性疼痛メカニズムの**最初の段階

　　（筋肉のこり・圧痛）**に介入する方法です。

② 発痛物質の生成を抑える薬

　・アセトアミノフェン

　・NSAIDs（ロキソプロフェン、イブプロフェンなど）

　→ 筋肉緊張による発痛物質

（ブラジキニン、セロトニン、プロスタグランジンなど）の生成や

　作用を抑える目的。

ただし使いすぎると薬物乱用頭痛のリスクがあるので注意。

③ 予防薬（慢性化している場合）

・三環系抗うつ薬（アミトリプチリンなど）

・SNRI（デュロキセチン、ミルナシプランなど）

　→ 神経の過敏化（末梢性～中枢性感作）を抑え、痛みの閾値を上げる。

　→ 専門外来や慢性頭痛に詳しい医師での処方が多い。

④ トリガーポイントへの介入

・局所麻酔薬によるトリガーポイント注射

・神経ブロック（後頭神経ブロックなど）

　→ トリガーポイントや関連する神経を直接鎮静化し、痛みの悪循環を断ち切る。

　→ 多くはペインクリニックや頭痛専門外来で実施。

つまり、①②は比較的どこでも行われやすく、

③④は専門性が高い医療機関で主に行われる、

というあなたの感覚はガイドラインとも一致しています。

もしご希望であれば、これらの治療を**「末梢性疼痛メカニズムの流れ」に沿って対応させた図**にしてお見せできますが、作りますか？

私:

＞「末梢性疼痛メカニズムの流れ」に沿って対応させた図は、不要です。

「国際頭痛分類」を参考にすると、

私の頭痛は、「頻発反復性頭痛」から、

「慢性緊張型頭痛」にすすんだものだと思います。

先日脳神経内科を受診したのですが、

「おそらく慢性緊張型頭痛」という診断でした。

頭痛専門医ではないので、

「薬は、かかりつけ内科医に相談してください」

と言われたのですが、かかりつけ医も、

私のような患者（ME/CFS。線維筋痛症。そして慢性緊張型頭痛）は初めてで、

どうしていいかわからないとよく言われます。

県内には専門医は皆無です。

で、自分で調べて、こちらから医師に「この薬を試してみたい」と

お願いしてきました。

そういう事情であなたに質問しています。

ChatGPT：

なるほど、状況がよくわかりました。

つまり今は

・診断は「おそらく慢性緊張型頭痛」

・ME/CFSや線維筋痛症と重なっており、痛みや倦怠感が複合的

・県内に頭痛専門医がいない

・かかりつけ医も経験が少なく、こちらから提案しないと進まない

という中で、自分で調べて候補薬を提示しながら進めているわけですね。

こういうケースでは、ガイドラインの記載をそのまま医師に見せても、

専門でない先生にはハードルが高い場合があります。

ですので、

・エビデンスがあり、一般内科でも処方経験が比較的多い薬

・投与量や注意点がわかりやすい薬

から候補を提案していくのが現実的です。

もしよければ、

ガイドラインで慢性緊張型頭痛に推奨される予防薬のうち、

・一般内科で処方しやすいもの

・使う時の注意点（併用や副作用の観点）

を整理して、医師に提案しやすい形にできますが、作りますか？

これは「薬を出してほしい」というお願いメモにも使える形にできます。

私:

ありがとう。薬については、また改めて質問します。

（長くなるので次回につづきます）

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ChatGPT の回答は必ずしも正しいとは限りません。

重要な情報は確認するようにしてください。

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ブログ村に再登録しました。今回は山の写真にしてみました。

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やれやれ。。。orz＆お知らせの追記

 

4/8から毎日頭痛。

６月に入ってからは、１日中続く。

（しかも、レベル７～7.5）

夜中も　レベル６。

今回も　呉茱萸湯・五苓散

市販頭痛薬（イブプロフェン入り）を試したが

効かなかった。

今回の特徴は、ひどい頭重感と

頭もうろうもあること。

頭が　ほとんど働かない。

何か考えようとしても　続かない。

目は　半開き状態が多い。

ときどき　MSDマニュアルや

頭痛の診療ガイドラインを眺めたりするが、

読んだはしから　抜けていって

知識が　積みあがらない。

もうろう・フラフラしながら

最低の家事はなんとかしているが、

これで２回、子供に頼んで　

２日分のおかずを作ってもらった。

月１回の掃除機がかけられなくて

全部、ワイパーとコロコロで済ませた。

まだご飯の味はわかる。

でも、感情が出てこない。

脳に、灰色のセメントが詰まったようで、

悲しいという気持ちさえ無くなってきた。

最近は、涙も出てこなくなった。

10年間アルツハイマーだった夫の両親も、

こんなふうに見えた・・・

喜怒哀楽や意欲が　消える。

ただ　ぼ～っとしている。

夫の母は始めのころ１度だけだが、

「自分は生きる屍になった」と言った。

その言葉のわりには

プライドの高さはずっと維持されていたが。

頭痛ともうろうもだが、

私も、軽い認知障害も始まっているのでは？

と思ったりする。

夜の祈りも、壁に貼った祈りの言葉を読むだけで

実感がない。

寝る前にただ思うのは、

あ～　やっと眠れる　ということだけだ。

日記や受診ノートを見返して

去年４～７月も頭痛で

脳のMRIだけ撮ってもらったのを思い出した。

結果は、特に「頭痛と結びつく異変はない」だった。

それもあって、

脳神経内科の受診は子供が大反対していた。

でも一昨日　もう我慢の限界になって

「MRIだけでも　撮ってもらいたい」と

子供に泣いて言った。

子供は、「今は感情的になっていて判断できない状態だよ。脳はなんともないはず。痛みの閾値がさがっているだけだと思う」と言ったが、「もう好きにして」で終わった。

で、かかりつけ医に電話。

今回はMRIだけではなく、受診したほうがいいだろうと、

予約を取ってもらえた。

多分　子供が言うとおり、

痛みの抑制回路に問題があるのだと思う。

つまりは、線維筋痛症と同じことだ。

一つ残念なのは、

どうやら２年前に、頭痛専門医が移動されて

今はおられないことだ。

でも、頭痛専門医の病院までは

車で最低１時間はかかる。

それは私の体力では無理。

たぶん　無駄な受診に終わるんだろうな。

私は　何をしているんだろう。

痛みやもうろうは　もうたくさん！

そう言いたいが、

たぶん　それは叶わない。

痛みと感情にふりまわされて

残りの時間を過ごさなけなければならないのだろう。

子供に　メンドウをかけながら。。。

～～～～～～～～～～～～～～～～～

2025.7/15　追記

先日、脳神経内科に行きました。

MRIは予約がずっと満杯のようで、その日に撮れるからと、CTになりました。

頭痛についてのメモを渡し、けっこう辛いんですと話しましたが、

結果は、想像どおり

「たぶん慢性緊張型頭痛で、解決策はない。

　線維筋痛症と頭痛は関係ないと思う。

　眠剤やプレガバリンの副作用でもないと思う。

　薬については、かかりつけ医と相談して。

　ひどくなったら、また来て下さい」で終わりました。

病院滞在時間は、約４時間半。

フラフラしながら最低の家事をやり、

正気を保たなければ　と自分に言い聞かせる毎日です。

余裕がまったくなくなったので、ブログ村は止めました。

このブログも削除しようかと思ったのですが、

思い直し、当分の間は　このままにしておきます。

多分、記事の更新はしないと思いますが、

もしも少しでも元気になれたら　また何か書きます。m(_ _)m