ChatGPTに、慢性頭痛について質問する⑤

 

私:

「頭痛診療ガイドライン2021」に戻ります。

272Pの「２.中枢性疼痛メカニズム」の説明の中に、

以下の文章があります。

それを画像でアップしたのですが、あなたは読めますか？

ChatGPT：

はい、画像の文章を読むことができます。

内容を要約すると：

・慢性緊張型頭痛では、運動負荷による僧帽筋の血流増加が乏しいことが示されている

・これは中枢神経系の過興奮による交感神経性血管収縮の関与と考えられる

・単純な電気刺激や2Hzの反復刺激による疼痛感度の増大、全身の疼痛が認められることから、中枢神経系の疼痛プロセシング異常が示唆されている

・セロトニン静注で緊張型頭痛が誘発されること、一酸化窒素関連の中枢性感作が関与することが示されている

・一酸化窒素を阻害するL-N(G)-塩酸メチルアルギニン投与で筋の圧痛が減り、頭痛が緩和することから、中枢性感作は緊張型頭痛の発症に重要な役割を持つと推察されている

これは、先ほどの「交感神経緊張による血流低下」や「中枢過敏化」に関する話とつながります。

この内容をわかりやすく解説しましょうか？

（例：「なぜ運動しても血流が増えないのか」「セロトニン・NOの役割」「中枢性感作の証拠」など）

私:

以前のあなたの回答に、

・一酸化窒素（NO）が関与し、頭痛を誘発したり、感作を強めたりする

　実験的にNOを阻害すると筋肉の圧痛や頭痛が軽くなることがある

　とありました。

一酸化窒素（NO）は、確か「平滑筋を弛緩させ、血管を拡張させる」と思うのですが、それが関係するのですか？

また、

「セロトニン静注で緊張型頭痛が誘発される」とありますが、

セロトニンと、NOの関係について説明お願いします。

えっと、私の質問がおかしかったら、

逆に質問してくださいね。

ChatGPT：

質問は的確です。

確かにNOは血管拡張に働く物質で、

片頭痛の発作でも重要な役割を持っています。

そしてセロトニンとの関係も、

痛みの制御で大きな意味があります。

順に整理しますね。

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① NO（一酸化窒素）の基本と頭痛での役割

・NOは血管の平滑筋を弛緩させ、

　血管を拡張させる作用があります。

・通常は血流調整や血圧維持に

　重要な役割を果たします。

・ところが、頭痛の病態では

　NOが「痛み信号の増幅」に関与します。

慢性緊張型頭痛でのNOの関与

・脳や脊髄でNOが増えると、NMDA受容体の働きを強める 

　→ 神経が過敏化（中枢性感作）。

・実験的に「NOを増やすと痛みが強くなる」

　「NOを阻害すると圧痛が減り頭痛が軽くなる」ことが確認されています。

・つまり、NOは単なる血管拡張だけでなく、

　中枢の神経回路の感作促進因子としても作用。

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② セロトニン（5-HT）との関係

セロトニンは痛みを抑える働きを持つことが多いのですが、

条件によって逆に痛みを誘発する場合もあります。

頭痛の実験で「セロトニンを静注すると

緊張型頭痛が誘発される」というのは、

セロトニンが血管や脳内でNOの産生を

促進することが一因と考えられています。

セロトニン受容体のうち、特定のサブタイプ

（5-HT1、5-HT2など）がNO合成酵素を活性化します。

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③ セロトニンとNOの関係をまとめると

・セロトニン → 一部の受容体を介してNOを増やす

・NO → 血管拡張 + 神経過敏化（中枢性感作）を強化

・結果：痛みが誘発・増強されることがある

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補足：

なぜ「セロトニンは普段は抑制なのに、誘発にもなるのか？」

・下行性疼痛抑制系で働くセロトニンは

　「抑制」的に働くが、

　末梢や脳の特定部位では

　「促進」的に働くことがある。

・受容体の種類と部位によって

　作用が正反対になるのがポイント。

あなたの質問に戻ると、

「NOは血管拡張を起こすが、

　それ以上に神経過敏化を強める役割が問題」

「セロトニンは、NOを増やすルートを持ち、

　その結果頭痛を誘発することがある」

このあたりを図解するとかなりわかりやすくなります。

**「セロトニン → NO → 感作・血管拡張 → 頭痛」**という経路の図を作りましょうか？

（長くなるので次回につづきます）

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ChatGPT の回答は必ずしも正しいとは限りません。

重要な情報は確認するようにしてください。